Saludos apreciada comunidad científica de @stem-espanol, en esta oportunidad compartiré un tema médico poco frecuente, pero que con los años, por déficit en el higiene y calidad de procesamiento de los alimentos, sobre todo en países sub-desarrollados, se ha convertido en una enfermedad emergente.

Infección de Sistema Nervioso Humano. Fuente Pixabay. Autor: Geralt. Imagen de Dominio Público
La neurocisticercosis es una infección parasitaria que afecta al sistema nervioso central, producto de la elaboración de pequeños quiste en su mayoría, por parte de su agente la Taenia solium, la cual se ingiere de la carne de cerdo contaminada mal cocida o cruda, o por la ingesta de alimentos contaminados de heces de un humano portador de este microorganismo.
Esta neuro infección suele ser una patología con áreas endémicas en países en vía de desarrollo, reportándose los índices de incidencia más alto en países de continente Latino Americano, Asia, África e India.
La Taenia solium, puede presentarse en el organismo de dos formas; intestinal o extraintestinal, afectando al SNC y otros tejidos como la piel. El reservorio principal de este parásito es el cerdo, teniendo como huésped accidental al hombre.

Este microorganismo posee características similares a la de un gusano plano constituido por una cabeza (escólex) piriforme que contiene 4 ventosas y una doble corona de ganchos, que le permite fijarse a la pared del intestino de su hospedador. Le sigue el cuello y un conjunto de segmentos denominados proglótides, que pasaran a formar el resto del cuerpo.
Entonces el parásito tiene la peculiaridad que cuenta tanto con aparato reproductor masculino y femenino, localizado en cada segmento de proglótide, por lo que se considera hemafrodita, además no posee aparato digestivo por lo que sus requerimientos los obtienen de nutrientes que digiere el hospedador.
Cuando se localiza en el intestino, este parásito puede alcanzar un tamaño entre 3 a 5 metros y producir la enfermedad conocida como Teniasis, que junto a la Taenia saginata, son especies denominadas Lombriz Solitaria.

Agente Causal: Taenia Solium. Fuente Wikipedia. Autor: Roberto J. Galindo. Imagen de Dominio Público

La Taenia solium, necesita tanto del cerdo como del ser humano para cumplir su ciclo de vida.
Al ser ingerido de forma accidental por el hombre, los huevos de la tenía, ya sea por alimentos (carne de cerdo cruda) o agua contaminada, o en su defecto por contaminación vía ano-mano-boca.
En condiciones normales, el habitad de este microroganismo es el intestino delgado, donde una vez ingerido los huevos por medio de carne de cerdo mal cocida, son liberados en la cavidad gástrica por acción del ácido estomacal, donde por acción de sus escólices se adhieren a la pared del intestino y se maduran, esto lleva un periodo de tiempo de aproximadamente 2 meses.
Estas tenias ya adultas, tienen la capacidad de producir en su proglótides, huevos fértiles que posteriormente se desprenden y migran al ano. Y desde allí se desprende dichos huevo con las heces.
Dichas heces contaminadas con huevos embrionados tiene la capacidad de seguir propagando la enfermedad, infectado a otros seres humano, cerdos e incluso una autoinfección, para continuar con su ciclo.
Una vez que entran al sistema digestivo estos huevos liberan oncosfera que eclosionan penetrando la pared del tubo intestinal, dirigiendo por medio de la circulación sanguínea hacia otros tejidos como el musculo, piel, hígado dando origen a la enfermedad cisticercosis o neurocisticercosis cuando se localiza en el Sistema Nerviosos Central.

Ciclo de Vida de la Taenia Solium. Fuente Wikimedia Commons. Imagen de Dominio Público

Cuando este patógeno llega al SNC por medio del torrente sanguíneo, sus quistes se alojan en zona intraparenquimatosas, teniendo varias fases evolutivas y estas son:
Si bien la neurocisticercosis tiene predilección por el tejido intraparenquimatoso, también se han reportado casos fuera de esta zona, como lo es quiste subaracnoideos que suelen ser de gran tamaña con un aspecto lobulado (racimo de uvas) estos no cuentan con el escólex, y se observan con mayor frecuencia en la base del cerebro o en la fisura de Silvio, donde el primero se asocia a la presencia de Hidrocefalia y el ultimo a manifestaciones clínicas propias de lesiones que generan efecto de masa como LOES.
La otra ubicación es el área intraventricular, lo cual genera clínica de hipertensión Endo craneana por obstrucción o bloque parcial de los acueductos de drenaje del líquido cefalorraquídeo.
La inflamación de estos quiste puede llegar a originar ependimitis y aracnoiditis, que puede conllevar a una hidrocefalia, edema perilesional severo que desplacé estructura o general eventos cerebro vasculares producto de vasculitis.

Esta entidad patología puede cursar asintomática en el 50%de los pacientes afectados. Su sintomatología en primera instancia puede ser inespecífica ya que es similar a muchas otras enfermedades del sistema nervioso central, como la epilepsia.
Dependiendo de su localización podremos observar los síntomas y signos clínicos.
Neurocisticercosis Intra-parenquimatosa
La localización más frecuente cerca de 80%, se manifiesta por la presencia de crisis convulsivas generalizadas focales o parciales. Cuando existen fases más avanzadas, que se acompañan de edema perilesional es frecuente observar manifestaciones de hipertensión endocraneana.
La cefalea (dolor de cabeza) bilateral, unilateral es un síntoma inespecífico que puede estar presenta tanto en la localización intraparenquimatosa como la extra-parenquimatosa, que puede acompañarse de fotofobia, escotomas e incluso visión borrosa, razón por la cual es importante que a estos paciente se le realice fondo de eso para descartar la presencia o no de esta parásito a nivel ocular también.
Otro síntoma que se observa es el déficit focal como hemiparesia, por compromiso motor, ataxia cerebelosa, e incluso deterioro cognitivo.

Manifestaciones Clínicas: Convulsiones generalizadas. Fuente Flickr Imagen de Dominio Publico
Neurocisticercosis Extraparenquimatosa
Aquí encontramos quiste alojados en zona intraventriculares y subaracnoideos. Se asocia con mayor mortalidad y casos más severos con gran compromiso neurológico.
La clínica es específica de hidrocefalia e hipertensión endocraneana dado por cefalea, náuseas, vómitos, hipertensión arterial y bradicardia e incluso la presencia de papiledema en fondo de ojo.
Síndrome meníngeo, rigidez de nuca, maniobra de kernig y brudzinski positiva. Se puede acompañar de compromiso de pares craneales, e incluso paresia o parálisis de extremidades.
Con menor frecuencia se han reportado la presencia del Síndrome de Bruns: que se caracteriza por cefalea intensa, vértigo y episodios de pérdida de conocimiento (sincope) el cual es frecuente evidenciarlos cuando los quistes se localizan en 4º ventrículo originando obstrucción del Líquido Cefalorraquídeo e Hipertensión endocraneana que generan movimientos bruscos y descontrolados de la cabeza.
Es importante tener en cuenta que los quiste que tienen ubicación subaracnoidea, se asocian a fenómenos de vasculitis, infartos cerebrales y hemorragias locales o subaracnoideas, a tal punto que puede llevan a involucrar pares craneales.
Otras formas clínicas de presentación
Musculo estriado, tejido subcutáneo; se caracteriza por la presencia de nódulos palpables y dolorosos.
Síndrome optoquiasmático, por estrangulamiento del quiasma secundario a meninges engrosadas, que generan disminución de la agudeza visual. Si se ve comprometida la musculatura extraocular puede similar parálisis de pares craneales como el III par.
Por último se han reportado casos de cisticercosis en el miocardio de paciente post morgue, que son capaces de generar alteraciones en la estructura del corazón y ocasionar cuadros de insuficiencia cardíaca y alteraciones de la conducción.

Básicamente el diagnostico se obtiene a través de estudios complementarios como la Tomografía Axial Computarizada o Resonancia Magnética de Cráneo, las cuales nos permiten visualizar las imágenes quísticas de la neurocisticercosis, además de ciertos factores epidemiológicos, contacto con animales contaminados como el cerdo, vivir en zonas endémicas, viajar a estas zonas, o ser portadores de Teniasis Intestinal o con cisticercosis extra neural como lesiones en musculo o piel.
También se cuenta con la disponibilidad de un estudio serológico llamado EITB “Enzyme-linked Inmunoelectrotransfer Blot” (Inmunoelectrotransferencia unida a enzima) que detecta anticuerpos específicos de este parásito. Puede tomarse muestra tanto de sangre como del LCR, siendo más específicas y eficaz las muestra de sangre.
El diagnóstico definitivo lo dará la Biopsia de dicha lesiones, que nos permite observar bajo el microscopio sus características histológicas, más sin embargo es muy difícil la toma de estas lesiones a nivel del sistema nervioso central.
Es importante realizar a estos pacientes valoración por servicio de oftalmología para elaborar fondo de ojos e inclusos ecografía ocular para de esta manera descartar quistes oculares (localizado con mayor frecuencia en retina y vítreo).
Completar con estudios de laboratorio como hemograma, función renal y hepática.

Masculino de 60 años, con antecedentes de DM tipo 2 de larga data, quien refiere cefalea de moderada a fuerte intensidad holocraneana que cede parcialmente con analgésicos comunes, que posteriormente se asocia fiebre cuantificada en 39,5 ºC , sin predominio de horario, continua que cede parcialmente con antipiréticos tipo acetaminofén vía oral cada 4 horas, finalmente se evidencia el día de su ingreso, perdida de la fuerza muscular de hemicuerpo izquierda, y deterioro neurológico dado por somnolencia, desorientación, por lo que previa valoración se ingresa.
El paciente ingresa a la unidad, en condiciones clínicas regulares, afebril, leve deshidratado, eupneico, tolerando oxigeno ambiente y el decúbito. Pupilas isocóricas normoreactiva a la luz. ORL sin alteraciones, Cuello móvil no doloroso. Cardiopulmonar tórax simétrico normo-expansible apex en 6to espacio intercostal. Murmullo vesicular audible sin agregados. Abdomen Blando depresible no doloroso, sin visceromegalias. Extremidades simétricas sin edema. Neurológico somnoliento con respuesta a estimulo doloroso, desorientado, sin alteración de pares craneales, hemiparesia izquierda fuerza muscular II/V, sin signos meníngeos y marcha no explorada por condición del paciente.
En vista de compromiso Neurológico se solicita Resonancia Magnética Cerebral donde se evidencia:

@anaestrada12

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@anaestrada12

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Conclusiones del estudio Rx
En el presente estudio se observan múltiples imágenes quísticas de neurocisticercosis, de diferentes tamaños y en diferentes fases, vesicular, nodular y calcificadas, siendo la de gran tamaño la de localización parieto occipital derecha, con importante edema perilesional que genera efecto de masa desplazando estructuras y comprimiendo ventrículos.

En vistas de hallazgo de estudio de neuroimagen, es valorado por el ser servicio de neurología, quienes concuerdan que dichas lesiones son características de Neurocisticercosis, en sus diferentes etapas, siendo la de mayor tamaño de localización parieto occipital derecha en fase calcificada pero con importante edema perilesional.
En base a lo descrito y manifestaciones clínica del paciente se inicia tratamiento con esteroides Ev tipo Dexametasona 8mg Cada 8 horas, con mejoría del estado neurológico y se indica tratamiento con Albendazol a dosis calculada a 20mg/kgpeso día por 14 días.
Actualmente nuestro paciente se encuentra estable recibiendo el tratamiento ya mencionado en espera de concluir el mismo para realizar estudio de neuroimagen control.


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